نکته مهم: برای جلوگیری از کپی برداری سایت های مشابه، تمامی مبانی نظری های این سایت هر دو هفته یک بار ویرایش شده و به صورت به روز تر منتشر می شوند.

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Rating 1.00 (2 Votes)
امتیاز کاربران
ضعیفعالی 

هورمون های موثر در تنظیم قند خون

گلوكز يا قند خون  مهم‌ترین سوخت سلول‌های بدن انسان است بنابراين تنظيم مقدار گلوکز خون از مهم‌ترین اعمال حياتي بدن است و هرگونه اختلال در اين عمل باعث بی‌نظمی‌هاو عوارض متعددي شده و حتي ممكن است در برخي موارد منجر به مرگ شود. در اين مقاله سعي شده است تا هورمون‌های تنظیم‌کننده گلوكز خون و مكانيسم هرکدام با بياني ساده  و در اين حال عملي شرح داده شود.

هورمون رشد

اين هورمون از هيپوفيز پيشين ترشح مي شود.

هورمون رشد چهار اثر عمده برروي متابوليسم سلولي گلوكز دارد.

1 - كاهش مصرف گلوكز براي انرژي - هورمون‌رشدباعث افزايش مصرف اسيدهاي چربي براي توليد انرژي مي شود در نتيجه گلوكزكمتري مصرف مي شود وگلوكزخون افزايش مي يابد.

2 - تشديد رسوب گليكوژن در سلولها - چون گلوكز گليكوژن در حضور مقادير زياد هورمون رشد نمي توانند براي انرژي به مصرف برسند بنابراين گلوكزي كه وارد سلولها مي شود به سرعت پليمريزه شده به صورت گليكوژن  رسوب مي كند در نتيجه سلول ها هم به سرعت ازگليكوژن اشباع مي شوند و  نمي توانند گليكوژن بيشتري را ذخيره كنند و به دنبال آن گلوكز ديگر در خون باقي مي ماند وگلوكز خون افزايش مي يابد.

3 - نقصان جذب گلوكز به وسيله سلولها و افزايش غلظت گلوكز خون (ديابت هيپوفيزي)وقتي كه  هورمون رشد براي بار نخست به حيواني تزريق شود جذب سلولي گلوكز تشديد يافته و غلظت گلوكز خون به طور مختصر كاهش مي يابد ولي اين اثر 30 دقيقه تا يك ساعت طول مي كشد و سپس به وسيله اثر كاملاً متضاد يعني كاهش انتقال گلوكز به داخل سلول دنبال مي شود. اين امر ناشي از آن است كه سلولها قبلاً مقدار اضافي  گلوكز جذب كرده كه در مصرف آن با اشكال روبرو هستند.

4 - افزايش ترشح انسولين (اثر ديابت زاي هورمون رشد) -  افزايش غلظت گلوكز خون ناشي از هورمون رشد سلول هاي بتاي جزاير لانگرهانس را تحريك و وادار به ترشح انسولين اضافي مي كند علاوه بر اين هورمون رشد اثر تحريكي مستقيم روي سلول هاي بتا دارد مجموعه اين دو اثر گاهي ترشح انسولين به وسيله سلول هاي بتا را آنقدر تحريك مي كند كه اين سلول ها عملاً خاموش مي شوند هنگامي كه اين حالت بروز مي كند ديابت قندي ايجاد مي شود.

 هورمون تيروكسين

هورمون تيروكسين كه از غده تیروئيد ترشح مي شود در تنظيم قند خون اثراتي دارد كه عبارت است از: 

 جذب سريع گلوكز توسط سلول ها - تشديد گليكوليز- تشديد گلوكونئوژنز - افزايش ميزان جذب از لوله گوارش و حتي افزايش ترشح انسولين.

 هورمون كورتيزول

اين هورمون از لايه مياني بخش قشري غده فوق كليه ترشح مي شود و در متابوليسم هيدراتهاي كربن يا قندها به صورتهاي زير عمل مي كند.

1 - تحريك گلوكونئوژنز- يعني پروتيئنها را به هيدراتهاي كر بن يا قند تبديل مي كند و در نتيجه گلوكز خون افزايش مي يابد. اين افزايش ناشي از دو اثر كورتيزول است.اولًا كورتيزول  تمام آنزيم هاي مورد نياز براي تبديل اسيدهاي آمينه به گلوكز در سلول هاي كبدي را  افزايش مي دهد كه اين كار را با  افزايش نسخه برداري از DNA و توليد m RNA در سلول هاي كبدي انجام مي دهد. ثانياً كورتيزول باعث فراخواني اسيدهاي آمينه از بافتهاي خارج كبدي و به طور عمده از عضلات مي شود در نتيجه اسيدهاي آمينه بيشتري در دسترس پلاسما قرار مي گيرد تا گلوكونئوژنز شدت يافته و گلوكز خون افزايش يابد.

2 - كاهش مصرف گلوكز به وسيله سلول ها- كورتيزول اكسيداسيون NADH  و تشكيل + NAD را كاهش مي دهد. چون  NADH بايستي اكسيد شود تا گليكوليز بتواند انجام گردد لذا اين امر مي تواند باعث كاهش مصرف گلوكز شود و در نتيجه گلوكز خون بالا رود. هر دو عمل ذكر شده در بالا  گلوكز خون را افزايش داده كه اين حالت را ديابت فوق كليوي  مي نامند. لازم به ذكر است كه ديابت هيپوفيزي حسا سيت ضعيفي به انسولين دارد ديابت فوق كليوي حساسيت متوسط و ديابت لوزالمعدي حساسيت زيادي به انسولين دارد.

هورمون اپي نفرين (آدرنالين)

اين هورمون از بخش مركزي غده فوق كليه ترشح مي شود و به صورتهاي زير تنظيم گلوكز خون دخالت دارد.

الف - افزايش گليكوژنوليز در كبد و عضلات يعني گليكوژن ذخيره شده در كبد و عضلات توسط اين هورمون به گلوكز تبديل و وارد خون مي شود تا نياز فوق العاده بدن به انرژيرا در حالتهاي اضطراري و تنشهاي ناگهاني تامين كند. اين هورمون همزمان با تحريك اعصاب سمپاتيك وارد شده به بخش مركزي فوق كليه ترشح مي شود.

ب - اپي نفرين ترشح انسولين را كاهش داده ولي بر ترشح گلوكاگون مي افزايد در نتيجه باعث افزايش گلوكز خون مي شود.

ج - افزايش گلوكونئوژنز ازلاكتات و گليسرول در كبد كه اين مورد هم باعث توليد گلوكزو افزايش گلوكز وارد شده به خون مي گردد.

 

هورمون‌های لوزالمعده

لوزالمعده علاوه بر توليد و ترشح آنزيم هاي گوارشي چند هورمون مهم تنظیم‌کننده گلوكز خون ترشح مي كند كه عبارتند از گلوكاگون كه از سلول هاي آلفاي جزاير لانگرهانس ترشح مي شود. انسولين كه از سلول هاي بتاي جزاير لا نگرهانس ترشح شده و سوماتوستاتين كه از سلول‌های دلتا ترشح مي شود.

نقش هورمون گلوكاگون در تنظيم گلوكز خون

اين هورمون در پاسخ به كاهش گلوكز خون ترشح مي شود و بنابراين افزاينده گلوكز خونمي باشد و اين عمل كاملاً مخالف  اثر انسولين است. اثرات اصلي گلوكاگون بر متابوليسم گلوكز عبارتند از:

1 - تجزيه گليكوژن كبد (گليگوژنوليز)

2 - افزايش گلوكونئوژنز در كبد.

هر دو اين اعمال باعث افزايش گلوكز خون و قرار گرفتن گلوكز فراوان در دسترس اندام ها  مي شود. حتي بعد از آنكه تمام گليكوژن موجود در كبد در اثر گلوكاگون تمام مي شود ادامه ترشح گلوكاگون موجب ادامه هيپرگليسمي مي شود. اين امر ناشي از اثر گلوكاگون در افزايش دادن ميزان جذب اسيدهاي آمينه توسط سلول هاي كبدي و سپس تبديل بسياري از آنها به گلوكز توسط گلوكونئوژنز است.

گليكوژنوليز به وسيله گلوكاگون

اين فرايند گلوكز خون را در ظرف چند دقيقه افزايش مي دهد. اين فرايند طي مراحل زير انجام مي شود.

1 - گلوكاگون آدنيل سيكلاز را در غشاي سلول هاي كبدي فعال مي كند.

2 -  آدنيل سيكلاز موجب تشكيل آدنوزين مونوفسفات حلقوي AMP مي شود.

3 - AMP حلقوي پروتئين تنظیم‌کننده آنزيم پروتئين كيناز را فعال مي كند.

4 - اين پروتئين موجب فعال شدن پروتئين كيناز مي گردد.

5 - اين آنزيم فسفوريلاز ط را به فسفوريلازa تبديل مي كند.

6 - فسفوريلاز  a موجب پيشبرد تجزيه گليكوژن به گلوكز - 1 - فسفات مي شود.

7 - آنگاه گلوكز- 1 - فسفات د فسفر يله شده وگلوكز از سلول هاي كبدي آزاد مي شود. افزايش گلوكز خون ترشح گلوكاگون را مهار مي كند.

«سوماتوستانين و اثر آن بر مهار ترشح گلوكاگون و انسولين»

اين هورمون از سلول هاي دلتاي جزاير لانگرهانس ترشح مي شود. عواملي كه ترشح اين هورمون را تحريك مي كنند عبارتند از:

الف - افزايش غلظت گلوكز خون

ب - افزايش اسيدهاي آمينه

ج - افزايش اسيدهاي چربي

د - افزايش غلظت چندين هورمون گوارشي كه در پاسخ به خوردن غذا از قسمت فوقاني لوله گوارش آزاد مي شوند.

زماني كه گلوكز و گلوكاگون خون هر دو افزايش يابند در اين زمان نيز سوماتوستانين ترشح مي شود تا ترشح گلوكاگون را مهار كند.

 

نقش انسولين در تنظيم قند خون

انسولين را به نام هورمون فراواني مواد غذايي لقب داده اند. وقتي كه ورود مواد غذايي به بدن زياد باشد انسولين پيام هاي لازم را براي  ذخيره  سوخت  اضافي ارسال مي دارد و در عين حال سوخت هاي موجود قبلي را  نيز به حركت در مي آورد. پس انسولين داراي اثرهاي آنابوليكي است. آشكارترين و مهم‌ترین عمل انسولين پايين آوردن سريع مقدار گلوكز خون است. بسياري از بافت هاي بدن براي گرفتن گلوكز از خون به انسولين نياز دارند  در غياب انسولين گلوكز نمي تواند به آساني وارد سلول ها شود. دو مورد استثناي مهم در اين ميان مغز و كبد هستند كه سلول هاي آنها حتي در غياب انسولين كاملاً نسبت به گلوكز نفوذ پذيري دارند. در بافتهايي مثل ماهيچه و چربي گلوكز بر اساس انتشار ساده و انتشار تسهيل شده وارد سلول مي شود.

انسولين علاوه بر تسهيل ورود گلوكز به سلول متابوليسم و استفاده اين قند را هم افزايش مي دهد. در بيشتر سلول ها به ويژه سلول هاي كبد و ماهيچه انسولين باعث تشكيل گليكوژن و مانع تجزيه آن مي شود. در نتيجه مقدار ذخيره گليكوژن افزايش مي يابد.

انسولين باعث تحريك بسياري از آنز يم هاي مسير گليكوليز هم مي شود.  بنابراين در بيشتر سلول هاي حساس به انسولين متابوليسم گلوكز از طريق گليكوليز افزايش مي يابد. انسولين علاوه بر تحريك جذب گلوكز و استفاده از آن توسط بافت هاي ماهيچه و چربي از دو راه باعث مي شود كه كبد برون ده گلوكز را كاهش دهد. يكي اينكه انسولين فعاليت چند نوع آنزيم مهم را در مسير گلوكونئوژنز كم مي كند. ديگر اينكه انسولين باعث مصرف اسيدهاي آمينه در بافت هاي محيطي مي شود و در نتيجه از مقدار ذخيره اسيدهاي آمينه اي كه پيش ماده هاي اصلي  گلوكونئوژنز (توليد گلوكز جديد) در كبدند مي كاهد.

 ضمناً سوماتوستانين در موارد لازم باعث منع ترشح انسولين هم مي شود.

كاهش ترشح هورمون انسولين باعث ديابت (مرض قند) مي شود كه اين نوع ديابت را ديابت مليتوس (ديابت لوزالمعدي) مي گويند. ديابت مليتوس شايع ترين بيماري حاصلاز بی‌نظمی هورموني است و در مغرب زمين ديابت سومين عامل مهم مرگ ومير  و دومين عامل نابينايي است. ديابت مليتوس دو نوع است.

1 - ديابت وابسته به انسولين (نوع I) كه به علت كمبود ترشح  انسولين از سلول هاي بتادر لوزالمعده مي باشد.

2 - ديابت غير وابسته به انسولين (نوع I I) كه به علت فقدان نسبي پاسخ سلول هاي اندام هدف به انسولين موجود در خون است.

ديابت نوع I (وابسته به انسولين)

دراين بيماري ترشح انسولين بسيار كم يا هيچ است. افراد مبتلا به اين بيماري بايد همه روزه مقداري انسولين تزريق كنند. نقص در كار سلول هاي بتا معمولاً در زمان بلوغ  ياسال هاي پس  از آن پيش مي آيد. علت نقص خود ايمني است يعني سيستم ايمني بدن به سلول هاي بتا در لوزالمعده حمله كرده و آنها را  از  بين مي برد. ممكن است خود ايمني دو علت داشته باشد عامل اول ژنتيكي است عامل دوم طبق عقيده برخي دانشمندان ممكن است حمله ويروسهايي به سلول‌های بتا باشد.

ديابت نوع II (غير وابسته به انسولين)

در حدود  90 درصد از بيماران ديابتي دچار ديابت نوع I I هستند اين نوع ديابت وقتي بروز مي كند كه بافته هاي هدف انسولين قدرت پاسخ دهي در برابر هورمون را  از دست مي دهند يا غشاي سلول هاي بافت هدف گيرنده هاي لازم را نداشته باشد.

در اين حالت ممكن است مقداري انسولين موجود در خون در حد طبيعي و حتي با لاتر از آن باشد اما سلول هاي اندام هدف به طور  معمول به هورمون پاسخگو نيستند اين حالت را مقاومت در برابر انسولين مي نامند. در بسياري از موارد مبتلايان به اين نوع ديابت چاق هستند و اگر اين بيماران تحت رژيم لاغري قرار گيرند و از وزنشان كاسته شود شدت بيماري كم مي شود. اين بيماري ممكن است با چاقي رابطه داشته باشد و براي  ديابت نوع II يك دليل ژنتيكي قوي وجود دارد. هر دو قلوهاي يكسان وقتي يكي به ديابت نوع II مبتلا مي شود شانس ابتلاي نفر دوم نيز صد در صد است.

عوارض حاد بيماري ديابت

وقتي انسولين ترشح نشود  يا آنكه جلو عمل آن گرفته شود مقدار قند خون به حد قابل توجهي بالا مي رود اين حالت را هيپرگليسمي  مي نامند. اگر هيپرگليسمي بيش از حد شديد شود و مقدار گلوكز خون از حد توانايي باز جذب در كليه ها بر اساس روش انتقال فعال بالاتر رود گلوكز  اضافي از راه  ادرار دفع مي شود كه به اين حالت گلوكوزوري مي گويند. به اين سبب اثر اسمزي گلوكز فراوان در ادرار مقدار  زيادي آب هم همراه آن از بدن دفع مي شود پس حجم ادرار زياد و دفع آن زيادتر مي شود كه به اين حالت پلي اوري گفته مي شود. با دفع زياد آب از طريق  ادرار آب بدن كم مي شود. در ديابت چون گلوكز نمي تواند وارد سلول ها شود سلول ها براي سوخت خود از پروتئينها و چربي هاي ذخيره استفاده كرده و در نتيجه شخص مبتلا لاغر مي شود. در ديابت نوع I (فقدان انسولين) بر ساخته شدن تركيبات ستوني در كبد افزوده مي شود. اين ستون ها خاصيت اسيدي دارند و وقتي به مقدار زياد توليد شوند حالتي به نام ستواسيدوز  پيش مي آيد. وقتي مقدار ستونها هم مانند گلوكز در خون زياد شود آنها نيز در ادرار ظاهر خواهند شد.

 ستون ها كاتيونهايي مثل سديم و پتاسيم را به همراه خود از بدن دفع مي كنند پس در حالت ستواسيدوز شديد مقدار اين يون ها در بدن كاهش مي يابد و بدن دچار عدم توازون الكتروليت ها مي شود. در صورت عدم معالجه ستواسيدوز شديد با كم شدن آب بدن همراه مي شود كه باعث بروز حالت غش و سرانجام مرگ مي شود.

«عوارض ثانويه و مزمن بيماري»

اين عوارض شامل تغييرات تدريجي هستند كه در طول سال ها رخ مي دهند و نتيجه آنها كوتاه شدن زندگي بيمار است. مهم‌ترین اين تغييرات در دستگاه گردش خون صورت  مي گيرد اين تغييرات همانند آنچه كه از آترواسكلروز حاصل مي آيد سبب باريك شدن مجاري رگ هاي بزرگ مغز - قلب و دست و پاست. كمي جريان خون در اين اندام ها ممكن است باعث حالت  سكته يا فلج شدن دست و پا شود.

پارگي رگ ها باريك و مويرگ ها و شبكه چشم افراد ديابتي زياد اتفاق مي افتد. نتيجه بروز چنين حالتي را اصطلاحاً رتينوپاتي ديابتيك  مي نامند كه علت آن فساد رگ هاي خوني غذا دهنده شبكه چشم است. با پاره شدن رگ هاي شبكه  بافتي لكه مانند تشكيل مي شودكه سر انجام جلو عمل احساس نور را توسط سلول هاي شبكه مي گيرد. همه ساله تعداد زيادي بيمار مبتلا به رتينوپاتي ديابتيك نابينا مي شوند.

يك عارضه ثانويه و فراوان ديگر در مبتلايان به ديابت پيدايش خرابي در عمل اعصاب است كه اين حالت را نوروپاتي ديابتيك  مي نامند.

 

 

فایل ورد این مقاله و مطلب را می توانید از لینک زیر تهیه کنید.

 

 

نوشتن دیدگاه

در صورتی که مشکل شما (فوری) می باشد با ایمیل iranphe@gmail.com مکاتبه کنید.


تصویر امنیتی
تصویر امنیتی جدید

نکته مهم: برای جلوگیری از کپی برداری سایت های مشابه، تمامی مبانی نظری های این سایت هر دو هفته یک بار ویرایش شده و به صورت به روز تر منتشر می شوند.

توجه: محصولات این سایت طراحی و یا ویرایش شده توسط مسئولین سایت بانک پرسشنامه و مبانی نظری ایران می باشند. لذا، حق انتشار الکترونیکی آن صرفا متعلق به سایت انک پرسشنامه و مبانی نظری ایران (www.iranque.ir) بوده و هر گونه کپی برداری و یا انتشار الکترونیکی آن پیگرد قانونی به دنبال خواهد داشت.